Витамин В1 – первый среди равных

Историю витамина В1, иначе называемого тиамином, принято связывать с Христианом Эйкманом и плодами его работы с заключенными и цыплятами в Индонезии. Однако это не так.

Хотя понимание о необходимости рисовой шелухи пришло к нам действительно из Азии, а Эйкман – вполне заслуженный Нобелевский лауреат, существует еще один человек, который понял роль тиамина на целых семь лет раньше него – это врач Императорского флота Японии, уроженец  княжества Сацума Такаки Канэхиро.

 

Такаки Канэхиро1 

 

Канэхиро родился в семье деревенского самурая в 1849 году, и судьба его ничем не отличалась от судьбы его земляков. Подхваченный ветром революции, он, как и поголовное большинство сацумцев, поддержал императора, в роли военного врача участвовал в боях на стороне сил армии Мэйдзи, а потом активно участвовал в реформировании страны.

Новое время открыло молодому Такаки дорогу к знаниям западной медицины. В 20 лет он уже изучал западную медицину, в двадцать один  – получил звание профессора, в двадцать три – был взят в штат медицинской службы военно-морского флота и в том же году за вклад в реформу службы повышен до капитана первого ранга. В двадцать шесть его пригласили на стажировку в Лондон, из которой он вернулся через пять лет со званием профессора медицины.

Знания, полученные за рубежом, помогли Канэхиро по-новому взглянуть на проблемы здравоохранения родной страны. В частности, его особо заинтересовало существенное расхождение в «топ-10» патологий Запада и Японии. Он внезапно заметил, что бич Страны восходящего солнца, 江戸患い («Эдосская болезнь») – так японцы называли бери-бери, самую страшную форму дефицита витамина В1, потому что она особенно зверствовала среди жителей столицы, которые первыми завели у себя модную привычку очищать рис –  почти не встречается в Европе и упоминается лишь в старых средневековых книгах, написанных врачами, работавшими на Востоке. Такаки провел ряд наблюдений и в 1883 году, будучи уже главой медицинского управления Императорского флота и ректором новообразованной Военно-морской медицинской академии, обратился к императору Мэйдзи за разрешением провести «клинические испытания» своих теоретических выкладок на моряках. 

Дело в том, что Эдосская болезнь собирала свою страшную жатву не только среди гражданских – моряки (а особенно низшие чины, чей рацион был представлен в основном шлифованным рисом без каких-либо «излишеств») страдали от нее не менее, а, может, и более столичных жителей. В то же время руководство флота, хотя и употребляло очищенный рис, бери-бери не болело, из чего Канэхиро сделал правильный вывод о недостаточности очищенного риса для покрытия всех необходимых нутриентных потребностей организма.

Император Мэйдзи разрешение дал, капитан Такаки расширил рацион ВМФ «европейской» едой в виде мяса, молока и овощей – и вместо 169 заболевших и 25 умерших корабль, на котором проводился эксперимент, пришел из аналогичного рейса только с 16 случаями бери-бери, и без единого смертельного.

Так в рационе японских военных моряков появился 海軍カレー, кайгун-карэ, рис с овощами по-флотски, а Канэхиро стал главным врачом Императорского флота.

 

Kайгун-карэ2

 

И хотя его работы спасли жизни бесчисленному количеству людей и ему даже пожаловали титул барона за идею смешивать рис с ячменем в Русско-Японскую войну 1905-го, медицинское сообщество Японии, придерживающееся взглядов немецкой, а не английской, как Такаки, медицины, упорно сопротивлялось признавать за едой лечебные свойства и вводить в употребление диетические рекомендации Канэхиро. Лишь после смерти профессора Такаки стали называть отцом витаминов.

Однако и путь Христиана Эйкмана, другого военного медика, изучавшего в Индонезии бери-бери на  заключенных, к Нобелевской премии был далеко не прямым.

Уже после того, как вышла статья «Полиневрит у цыплят», европейское медицинское сообщество – точно так же, как и японское – продолжало отвергать его открытие. А уж работы Герри Грийнса, ассистента Эйкмана, оставшегося в Индонезии и подправившего своего шефа, высказав предположение, что бери-бери вызывает не наличие (Эйкман ошибался, считая причиной болезни некий токсин), а отсутствие в очищенном рисе какой-то важной субстанции, и вовсе принимали в штыки. Лишь в десятых годах двадцатого века американцы провели простейший эксперимент, подтвердивший эту теорию и открывший дорогу тиамину – они просто напоили больных отваром рисовой шелухи.

Хотя, надо сказать, и тут их обогнали японцы – уже в 1910-м году Судзуки Умэтаро3, японский химик, выделил (правда, плохо очищенный) витамин В1. Более того, в своей статье, посвященной этому событию, «Про один активный ингредиент отрубей»4, он делал особый акцент на наличие в пище веществ, совершенно необходимых для нормального функционирования человеческого организма, то есть фактически формулировал современное определение витаминов как класса! Япония продавала «антибериберин» как биодобавку с 1911 года, а «белые господа» еще ждали...

В 1911 году поляк Казимир Функ наконец взялся за дело серьезно. Он выделил «антиберибери» из рисовой шелухи (на самом деле это была никотиновая кислота, но Функ «исправился» в 1936, выделив на сей раз настоящий тиамин) и в 1912 уже заявлял про антипеллагру (никотиновую кислоту), антицингу (именно отсюда пошло название «аскорбиновая кислота» – то есть «а», «отсутствие» по-латыни, и «скорбут», то есть «цинга») и антирахит (витамин D).

Дело сдвинулось с мертвой точки...

 

Он же Гога, он же Гоша

Выделенный Судзуки «оризамин» (от слова «ориза», рис) в Европе называли не только «антиберибери». В 1926-м году тиамин знали под именем антиневрин – и это название имело под собой веские основания.

Даже на ранних этапах нехватки тиамина первыми проявляются симптомы поражения центральной и периферической нервных систем: человек становится плаксивым, раздражительным, плохо спит и запоминает информацию, чувствует постоянную усталость и подавленность. Эти симптомы совершенно неспецифичны – и поэтому дефицит тиамина на ранних стадиях часто остается незамеченным. Лишь когда к описанным симптомам присоединятся так называемые парестезии – чувство онемения и «мурашек» в ногах – и мышечная слабость, информации для врача становится достаточно, чтобы понять, что дело не в «синдроме хронической усталости», а в самом натуральном дефиците витамина В1.

Из-за свойств воздействовать на центральную нервную систему витамин B1 иногда называют витамином оптимизма – он отвечает за ощущение бодрости, активности, адекватного реагирования на раздражители и, самое главное, за здоровую, полноценную память до глубокой старости. Он способствует активизации работы клеток головного мозга (нейронов), улучшению передачи нервных импульсов как внутри головного мозга, так и в периферической нервной системе. Дефицит ацетилхолина – важнейшего медиатора нервной системы, в биосинтезе которого тиамин принимает самое непосредственное участие, ответственен не только за центральные неврологические расстройства, но и за запоры и снижение желудочной секреции, которыми также сопровождается недостаток витамина В1.

Витамин В1, как и вся группа В, активно участвует в энергетическом обмене. Это связано с тем, что активные формы тиамина (тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат) участвуют в построении коферментов ряда ферментов. Пируватдегидрогеназа  катализирует окисление пировиноградной кислоты, α-кетоглутаратдегидрогеназа участвует в цикле Кребса, превращая α-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-КоА, транскетолаза действует в пентозофосфатном цикле – все они в первую очередь метаболизируют именно углеводы. Если углеводов в рационе становится слишком много (например, человек злоупотребляет хлебобулочными изделиями и сладостями), может развиться относительная недостаточность витамина В15.

Так же, посредством участия в синтезе указанных выше трех и еще двух ферментов, тиамин «цепляет» и все остальные важнейшие метаболические процессы, происходящие в нашем организме – это жировой, белковый и водно-солевой обмены. Он способствует процессам кроветворения и улучшает циркуляцию крови, снижает уровень гомоцистеина – аминокислоты, высокий уровень которой связывают с повышенным риском инфарктов и инсультов, оказывает «антиэйджигновое» действие, то есть препятствует разрушению клеток вследствие старения и воздействия неблагоприятных факторов типа курения и алкоголя, и способствует заживлению ран. В комплексе с другими витаминами тиамин участвует в антибактериальном и антивирусном иммунитете, посредством увеличения биосинтеза метионина повышает антитоксическую функцию печени. Согласно некоторым данным, витамин В1 способен даже уменьшать зубную боль после стоматологических операций.

 

Потребность

И вот такого совершенно незаменимого вещества организму человека требуется всего ничего – 0,9–2,0 мг/сутки6.

Такой разброс (а для витаминов разница в миллиграмм является действительно разбросом) обусловлен тем, что суточные потребности в витамине В1 зависят от возраста и особенностей расхода. Так, маленькие дети, которым тиамин требуется для роста и дифференцирования клеток, увеличивают свою потребность в нем с увеличением возраста и веса, а мужчины испытывают необходимость, большую, чем у женщин, потому, что обычно крупнее женщин по размеру и их энергетический объем вследствие этого также относительно увеличен7. Как видно из таблицы, наибольшую физиологическую потребность в тиамине испытывают беременные и кормящие, ведь потребление энергии во время беременности  возрастает приблизительно на 10%, а в период лактации дополнительная энергия тратится на  производство молока.

 

Рекомендованные уровни потребления согласно данным Национальной медицинской академии США8

 

Возраст

Мужчины

Женщины

Беременность

Лактация

 

От рождения до 6 месяцев

0,2 мг

0,2 мг

 

 

7–12 месяцев

0,3 мг

0,3 мг

 

 

1–3 года

0,5 мг

0,5 мг

 

 

 

4–8 лет

0,6 мг

0,6 мг

 

 

 

9–13 лет

0,9 мг

0,9 мг

 

 

 

14–18 лет

1,2 мг

1,0 мг

1,4 мг

1,4 мг

 

19–50 лет

1,2 мг

1,1 мг

1,4 мг

1,4 мг

 

51+ лет

1,2 мг

1,1 мг

 

 

 

 

 

Еще одной категорией населения, которая может испытывать повышенные потребности в тиамине, являются люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, и спортсмены.

Хотя в нормальных условиях физическая активность, по-видимому, не слишком влияет на статус витамина В1, выраженные физические нагрузки при определенных условиях могут увеличивать потребность не только в нем, но и в других витаминах группы В. Так, в одном уже классическом голландском исследовании (van der Beek et al. al., 1994) изучалось влияние ограничения трех витаминов группы В (тиамина, рибофлавина и витамина B6) на физическую работоспособность у 24 здоровых голландских мужчин. Пониженный статус витаминов сопровождался значительными снижениями производительности во время интенсивных упражнений.

Сейчас считается, что тем, кто занимается физическим трудом или проводит много времени в спортзале, необходимо больше тиамина, чем людям их возраста и пола, подобных нагрузок не испытывающим.

Также требуется увеличить поступление витамина В1 в организм и в связи с повышением его расхода при лихорадке, тиреотоксикозе и других подобных состояниях, при нарушении обмена глюкозы (сахарный диабет), а также при уменьшении всасывания тиамина из ЖКТ. При этом заболевания органов пищеварения влияют на метаболизм витамина В1 также и при помощи уменьшения и изменения состава микрофлоры кишечника (так, например, протей, некоторое виды кишечной палочки и сальмонелла содержат фермент, разрушающий тиамин), которая в нормальном состоянии синтезирует этот витамин в небольших, но все же важных для здоровья, количествах.

 

Отдельными причинами возникновения дефицита витамина В1 являются метаболические нарушения, обусловленные недостатком транспортных белков, нарушением высвобождения В1 после транспортировки и его некорректным взаимодействием с клеточными рецепторами, что затрудняет поступление тиамина к тканям и включением его в биохимические процессы. В этом случае болезнь формируется даже при нормальном содержании витамина в рационе.

Как уже говорилось выше, недостаточность тиамина может быть вызвана и неправильной (а не только недостаточной) диетой. В развитых странах гиповитаминоз В1 довольно часто встречается именно вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Также способствует тиаминовой недостаточности и потребление пищи, содержащей значительное количество разрушающего тиамин фермента тиаминазы, а также других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и прочие) и морепродукты. Именно сочетание шлифованного (очищенного) риса и морепродуктов причиной возникновения бери-бери у японских матросов.

Тиамин разрушается при продолжительной варке в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и тому подобное), его всасывание ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты, при этом алкоголизм является отдельной – и самой главной на данный момент в западных странах – причиной выраженного гиповитаминоза В19.

Возникновение недостаточности тиамина у алкоголиков происходит через несколько механизмов сразу – это и снижение поступления, и нарушение всасывания и использования, и увеличенная потребность и, согласно некоторым авторам, дефект апофермента10

Тиаминовая недостаточность той или иной степени выраженности встречается у 80% алкоголиков и может варьировать от легких форм дефицита до тяжелейшего современного аналога бери-бери, синдрома Вернике – Корсакова11.

Для лечения легкой степени недостаточности  Всемирная организация здравоохранения рекомендует принимать ежедневно по 10 мг витамина В1 в течение недели, и затем по 3–5 мг/день в течение не менее 6 недель. Тяжелые формы дефицита лечатся уже более серьезно – внутривенным и внутримышечным введением тиамина.12

 

Но если с дефицитными состояниями все понятно – любая витаминная недостаточность требует восполнить дефицит и убрать причины, к ней приводящие, – то дополнительное употребление витамина В1 при других патологиях все еще является предметом обсуждения в медицинском научном сообществе. Об этих случаях мы поговорим во второй части нашей статьи.

Примечания

Количество просмотров: 60.
Добавить комментарий