Таинственная советская эпидемия
Современное поколение склонно иронизировать над требованиями бабушек и родителей мыть руки и переодеваться в домашнее по приходу с улицы, чувствуя себя защищенным антибиотиками и вакцинацией. Отдельные авторы – как, например, это произошло с авторами довольно известного исследования на тему генеза и особенностей развития городской легенды в СССР – вообще склонны объяснять гигиенические требования бедственным состоянием санитарной инфраструктуры страны первые сорок лет ее существования, которые впоследствии, якобы, потеряли актуальность, ведь «многие жители Северной Германии, Канады и США не снимают уличную обувь ни дома, ни в гостях» и «сидят на газонах и мостовых».
«Именно это и произошло с гигиеническими правилами в Советском Союзе. Санитарно-гигиеническая ситуация постепенно улучшилась. Было развернуто широкое строительство благоустроенных домов, появились и душевые, и смывные туалеты, и нормальная канализация, а основные инфекционные болезни были побеждены благодаря антибиотикам и массовой вакцинации. Однако то поколение, которое в молодости постоянно оборонялось от двух страшных врагов: грязи и заразы, а также всегда должно было быть на страже и проверять, насколько чисты руки у родственников, никуда не делось. Те выжившие дети войны стали нашими родителями, дедушками и бабушками, прабабушками и прадедушками. И воспитывая нас, они внушили нам свои представления о чистом и грязном. Многие наши информанты говорят о том, что пугающие истории, услышанные в детстве от родителей, нередко продолжают влиять на их поведение уже во взрослом возрасте»1.
Однако это совершенно не так.
«Победивший» инфекции СССР продолжал страдать от эпидемий и локальных вспышек инфекционных заболеваний. Так, например, 1970-ые отметились не только эпидемией гриппа, получившего название «русский», но и страшнейшей эпидемией холеры, которую Советский Союз всеми силами пытался скрыть. Причину знаменитой вспышки менингита в 60-тых нашли только после распада СССР, вспышки чумы стабильно фиксировались раз-два в десятилетие (1970 – Приэльбрусье; 1972 – Калмыкия; 1975 – Дагестан; 1980 – Прикаспийская зона; 1981 – Узбекистан, Казахстан), а сифилис с туберкулезом получили более стертое и благоприятное течение, но исчезать не собирались.
Даже сам автор этой статьи переболел туберкулезом во второй половине 80-х, а после, уже в нулевые, стабильно видел позитивные «RW» и пробы на туберкулез у шахтеров.
Никуда не исчезли инфекционные заболевания и в других странах.
Так, в 1992 году из-за мутаций биотипа Эль-Тор вибрион O139 серогруппы впервые стал причиной эпидемии холеры в Африке, а в Азии в последние несколько лет были обнаружены штаммы O1 серогруппы, устойчивые к тетрациклину, эритромицину, ципрофлоксацину и их комбинациям, что, потенциально, делает холеру бомбой с часовым механизмом, только и ждущую ослабления соблюдения гигиенических правил2...
Однако сегодня мы поговорим об очень не типичной эпидемии.
Смертельное лето 33-го
10 июня 1933 года на стол к Молотову легла докладная записка под грифом «Совершенно секретно», в которой комиссар госбезопасности Агранов писал, что на Урале вспыхнула таинственная эпидемия. Случаи заболевания, начавшегося как единичные вспышки в конце мая, фиксировались в основном в Европейской части Урала с распространением на Западно-Сибирский Край.
Болезнь сопровождалась огромной большой смертностью – за 8 дней наблюдения из 712 заболевших июня умерло 343 человека и не было зарегистрировано ни одного выздоровления – и массовостью: в докладной отмечалось, что за неполные 20 дней от условного «нулевого» пациента зараза распространилась на 72 населенных пункта в двенадцати районах. Больные жаловались на отек горла, голосовых связок и языка, а также на кровотечение из горла и носа.
Смерть происходила в полном сознании в течение 4–5 дней.
Позже микробиолог и иммунолог Павел Феликсович Здродовский, чья исследовательская группа сделала большой вклад в изучение вспышки, писал:
«Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40°C. Наиболее характерным клиническим проявлением болезни является быстро развивающаяся ангина. Ангина начинается с покраснения зева, за которым следует образование дифтериеподобных налетов, переходящих в гангренозные поражения… Поражения зева могут сопровождаться образованием язв с налетами на слизистой ротовой полости; в единичных случаях поражаются и губы. Как правило, отмечается разрыхление и кровоточивость десен. Подчелюстные железы опухают. Процесс со стороны ротовой полости сопровождается зловонным запахом. Нередко наблюдаются очень сильные носовые кровотечения. На коже часто образуются геморрагии… Наиболее характерным для данного заболевания является изменение состава крови в виде резкой лейкопении, которая развивается за счет зернистых форм лейкоцитов (арганулоцитоз) и сопровождается анемией. При вскрытии умерших обнаруживается резкое поражение костного мозга с исчезновением клеточных элементов (аплазия)».
Меж тем, вызванные из Москвы профессора эпидемиолог Лев Громашевский и специалист по чуме Владимир Сукнев пришли к выводу, что у заболевших запущенная цинга, и что эпидемия связана не с инфекционным агентом, а с голодом, добравшимся и до этого региона страны. Чекистам такой вывод не понравился, и в Свердловск прибыл народный комиссар здравоохранения Михаил Владимирский в сопровождении шести профессоров-эпидемиологов и нескольких десятков врачей и среднего медперсонала.
Заболевших мгновенно изолировали, для обеспечения карантинных мер было задействовано почти 5000 человек, к которым после 15 июня присоединились 150 стрелков военизированной охраны, 500 военных-курсантов, 500 милиционеров и, дополнительно, подразделения Красной Армии.
Однако люди продолжали умирать.
«Привет» из 32-го
В одном из докладов Владимирского мы читаем: «Профессор Утенков доложил мне 19.06. первые результаты... работ, доказывающие инфекционный характер заболевания; им впервые выделен стрептококк в крови больных септической ангиной. Утенков нашел, что уже за 7 дней до смерти в крови больных находятся микроорганизмы, которые могут рассматриваться как возбудители болезни… Им же применено с большим успехом переливание крови…».
Итак, не позднее 19 июня, после исключения диагноза легочной чумы и дифтерии, болезнь приобрела имя – септическая ангина. Однако это было не новое имя.
Год назад, а мае 1932-го в Казахстане врачи впервые столкнулись с новым заболеванием, которое быстро распространилось на Башкирию, Киргизию, Уральскую, Свердловскую и Челябинскую области. Клиническая картина, согласно секретному сообщению уполномоченного Наркомздрава РСФСР Николаева, выражалась в быстром некротическом распаде мягкого неба, обильном кровотечении из десен и горла, выраженной лихорадке, сильной интоксикации и смертности в 60–80%. Больные, как и в 1933 году на Урале, умирали преимущественно на 3–5 день, и на вскрытии у них, помимо некроза в полости рта, глотке и в верхней части трахеи, обнаруживались кровотечения в кишечнике.
В 1933 году при Наркомздраве Казахской АССР было созвано совещание бактериологов и инфекционистов для обсуждения характера заболевания и мерах борьбы с ним. На этом совещании большинством голосов было решено, что болезнь представляет собой некротическую ангину на почве авитаминоза, вызванную обычной бактериальной флорой полости рта, активированной пониженной сопротивляемостью организма – то есть фактически списали все на иммунодефицит на почве голода.
Болезнь без заражений в больнице
Прибывшие перед Владимирским Громашевский, Сукнев и Давыдовский пришли к тем же выводам, что и их казахские коллеги: болезнь связана с питанием. И даже вторая «партия» эпидемиологов, приехавшая искать другую причину, кроме порочащего молодую советскую державу, а потому тщательно скрываемого, голода, вынуждена была отметить определенные странности, не совсем вписывающиеся в теорию «септической ангины» как заболевания, передающегося воздушно-капельным путем.
Так, Мария Ковригина, министр здравоохранения СССР в 1950-1953 годах, студенткой привлеченная к локализации вспышки, вспоминала:
«Смертность в больнице была высока, и население стало своих больных скрывать. Тогда и было решено устраивать подворные обходы для выявления больных... Cо временем я стала находить больных по характерному сладковато-гнилостному запаху, который шел от заболевших... He было ни одного случая заражения от больных медицинского персонала».
Еще ближе к разгадке оказались «народные эпидемиологи», которые связали заболеваемость с употреблением отравленного проса и других злаков, ведь «септическая ангина» возникла и в 1932, и в 1933 годах весной после употребления в пищу проса, пшеницы, ржи, гречихи и другого зерна, пролежавшего всю зиму в полях. Погодные условия в эти два года характеризовались затяжными дождями, которые сменились первым снегом, из-за чего часть урожая убрать не удалось.
В конце июля к похожим выводам, наконец, пришли и маститые эпидемиологи: проанализировав рацион больных и здоровых, ученые обнаружили, что все пострадавшие ели один и тот же продукт – изделия из муки, изготовленной из прошлогоднего зерна. Эксперимент на мышах, свинках и кроликах, которым делались инъекции с выжимкой прошлогодних злаков, подтвердил предположение – большинство животных скончались. Медики запретили использовать прошлогоднее зерно, распространение заболевания прекратилось... а причина осталась невыясненной.
Третье пришествие
Неизвестно, сколько списывали бы врачи «септическую ангину» на ослабленный иммунитет и нехватку нутриентов, если бы не началась Вторая мировая война. В 1942 году беда пришла снова. В восьми охваченных эпидемией районах Прикамья смертность достигла 100%, в остальных, в среднем, колебалась на уровне 53%. За 1943 год заболело 2025 человек, умерло свыше 600. Пик заболеваемости в целом по стране пришелся на 1944 год, когда численность только зарегистрированных заболевших достигла 173 тысяч человек, из которых около 28 000 умерли.
И ученые из Института эпидемиологии и микробиологии им. Заболотного наконец нашли ответ: в перезимовавшем зерне был обнаружен микроскопический грибок Fusarium sporotrichioides, чьи токсины, как выяснилось много позже, обладают тератогенным, нефротоксическим, гепатотоксическим, цитотоксическим, генотоксическим и иммунотоксическим эффектами, а также повреждают пищеварительный канал3.
Попадая в организм вместе с испорченным зерном, эти токсины сначала разрушали кроветворную систему и костный мозг. Затем, на финальной стадии, добавлялись некроз тканей и кровотечения. Заболевание получило новое официальное название – алиментарно-токсическая алейкия.
Неприятным открытием стала термостойкость токсинов. Ведь причиной заболевания был хлеб, но испеченный из пролежавших под снегом колосков. Его вкус ничем не выдавал наличие грибка, а само заболевание развивалось медленно, только после длительного употребления хлебобулочных изделий в пищу.
Финальный аккорд
Советская медицина, наконец, сориентировалась, что нужно делать: был подготовлен специальный приказ «О мероприятиях по предупреждению и борьбе с септической ангиной». Поля с неубранным осенью урожаем были взяты под вооруженную охрану, позже зерно убрали, утилизировали, землю несколько раз перепахали.
Септическая ангина пришла еще раз – вместе с голодом 1946–1947 годов, но врачи уже знали, что это такое, и смогли принять меры.
Так была ли это эпидемия?
МКБ-10 не считает алиментарно-токсическую алейкию инфекционным заболеванием, а кодирует его как Т64 – «Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов». Инфекция в этом случае является уже вторичной – из-за иммунодефицита вследствие поражения токсинами грибка костного мозга и лейкоцитов, однако характер вспышки явно носит признаки эпидемии как прогрессирующего распространения болезни, значительно превышающего обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости и способного стать причиной чрезвычайных ситуаций.
