Пот – здоровый и нездоровый

У человека потоотделение исполняет множество функций. Это и терморегуляция, и поддержка водно-солевого баланса, и дезинтоксикация, и, конечно же, сохранение работоспособности и эстетического вида нашей кожи. Однако иногда потоотделение становится патологическим.

В предыдущей нашей статье «Пот – проблема или физиология» мы рассказали о том, что потооделение обеспечивают два вида потовых желез, один из которых отвечает преимущественно за терморегуляцию, а второй – за выведение биоактивных веществ типа гормонов, формирование специфического индивидуального запаха каждого человека и, что самое главное, ответ организма на стрессовые, физические или психические факторы. А также про то, что потоотделение вполне физиологически увеличивается в ответ на изменения температуры окружающей среды, при переживаниях, приеме горячей и острой пищи, физнагрузке или в определенные периоды жизни человека (например, у женщин во время климакса), а к старости – уменьшается1.

Однако есть состояния, которые выходят за рамки этой физиологической регуляции.

 

Все еще физиологические причины

Но начнем мы с различий, которые все еще вписываются в физиологию.

Так, в частности, существуют половые различия между степенью потоотделения, которые присутствуют весь период жизни человека. При одинаковых физнагрузках женщины потеют в два раза меньше, чем мужчины, что обусловлено эволюционными отличиями. Охоты, которой на протяжении всей истории человечества занимались преимущественно мужчины, требовала большей физической нагрузки и, соответственно, более интенсивного потоотделения для охлаждения организма. Также у мужчин больше площадь поверхности и массы тела, что обуславливает наличие большего количества воды.

Еще одним еще вписывающимся в физиологию различием является ответ потоотделения на изменения температуры. Люди, постоянно живущие в странах с жарким климатом, и люди, проживающие на Севере, потеют с разной интенсивностью.

Наши потовые железы способны выделять до 10 (а в условиях тропического климата – и до 12) литров жидкости в день. Если температура воздуха достигает 50С по «сухому» термометру, за один час может выделиться до 2 литров пота, и влажность окружающей среды будет сильно влиять на этот процесс. Этот процесс может привести к обезвоживанию, если потоотделение достигнет 3 литров в час. Когда же температура окружающего воздуха по влажному термометру превышает температуру кожи человека, люди теряют способность отводить избыточное тепло в окружающую среду и, таким образом, тепловой стресс становится некомпенсируемым и может привести к смерти2.

 

Нарушения потоотделения

Нарушение потоотделения принято разделять на три группы: повышенное потоотделение, которое называется гипергидрозом, сниженное (гипогидроз) и отсутствие потоотделения (ангидроз). Гипергидроз чаще всего связан более с социальными, чем с медицинскими последствиями, а вот ангидроз может привести к критическому подъему температуры тела, тепловому удару или даже смерти1.

Гипергидроз

  1. Генерализированный гипергидроз:
  • Гипергидроз при системном заболевании.
  • Ночная потливость.
  • Эпизодический гипергидроз.
  • Медикаментозный гипергидроз.
  1. Локальный гипергидроз:
  • Эссенциальний гипергидроз ладоней.
  • Гипергидроз при заболеваниях спинного мозга.
  • Вкусовой гипергидроз.
  • Гипергидроз при периферической нейропатии.
  • Идиопатический односторонний ограниченный гипергидроз.
  • Гипергидроз, связанный с новообразованиями грудной клетки.
  • Гипергидроз при сосудистых заболеваниях головного мозга.
  • Холодовой гипергидроз.
  • Гипергидроз при поражениях кожи.

Гипо- и ангидроз

  1. Заболевания центральной нервной системы:
  • Мультисистемная атрофия.
  • Болезнь Паркинсона.
  • Рассеянный склероз.
  • Сосудистые заболевания головного мозга.
  • Таламотомия.
  • Спинномозговая травма.
  1. Заболевания периферической нервной системы:
  • Изолированная вегетативная недостаточность.
  • Диабетическая нейропатия.
  • Аутоиммунная вегетативная нейропатия.
  • Паранеопластическая нейропатия.
  • Амилоидная нейропатия.
  • Лепроматозная нейропатия.
  • Синдром Росса.
  • Хронический идиопатический ангидроз.
  • Передозировка холинолитиков
  1. Дерматологические заболевания:
  • Локальная травма кожи.
  • Некроз потовых желез на фоне передозировки медикаментов.
  • Врожденное отсутствие потовых желез.
  • Различные кожные заболевания.

Ниже мы расскажем в общих чертах о каждой из групп этих патологий.

 

Гипергидроз

В норме работу потовых желез регулирует вегетативная нервная система через терморецепторы, расположенные в коже, а также во внутренних органах и мышцах. Поступающий на них специфический раздражитель (температура окружающей среды, температура и химический состав крови) отправляется восходящими нервными путями в продолговатый мозг, где расположен главный центр потоотделения, который связан с высшими вегетативными центрами обмена веществ, расположенными в гипоталамусе, а также в спинной мозг и кору головного мозга3.

Рефлекторная активизация вегетативной нервной системы вызывает генерализированное потоотделение, расширение сосудов, повышение частоты дыхания, и, таким образом теплопотеря поддерживает термогомеостаз. Нисходящий нейрональный путь, отвечающий за эти процессы, начинается с преоптической зоны гипоталамуса, опускается, не перекрещиваясь, в составе медиальной части бокового канатика ствола мозга и заканчивается синапсами на преганглионарных нейронах промежуточно-среднего столба спинного мозга, откуда нервные волокна направляются непосредственно к потовым железам.

Таким образом становится понятно, что в норме гипергидроз обусловлен в основном активацией симпатической нервной системы на стрессогенный фактор – психическое или физическое возбуждение, страх, боль.

Однако в случаях, когда потоотделение превышает уровень, необходимый для поддержания адекватной терморегуляции, гипергидроз считается патологическим. Обычно при этом наблюдается выраженная дегидратация и снижение уровня электролитов, обусловленная массированной потерей жидкости. Такой гипергидроз может быть генерализированным,  то есть охватывающим все покровы кожи, или локализованным.

Хотя чаще всего гипергидроз, даже патологический, имеет врожденную невыясненную причину (идиопатический), некоторые особенности все же есть. Так, в частности, причинами генерализированного гипергидроза могут быть:

  • Рак (например, гипергидроз при лимфоме или лейкемии).
  • Травмы ЦНС или автономная нейропатия.
  • Прием лекарственных средств (антидепрессанты, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, гипогликемические средства, кофеин, теофиллин; также сюда входит синдром отмены опиатов).
  • Эндокринные нарушения (гипертиреоз, гипогликемия, избыточная секреция половых гормонов, вызванные агонистами гонадотропин-высвобождающего гормона).
  • Инфекционные заболевания (характерная «ночная потливость при туберкулезе и эндокардите, системные грибковые инфекции) и лихорадка.
  • Физиологические состояния типа беременности и климакса.

Такой гипергидроз часто называется вторичным, потому что является проявлением других заболеваний: феохромоцитомы, тиреотоксикозы, сахарного диабета, тревожных расстройств и даже стенокардии. Так, например, Пенфилд ввел понятие «диэнцефальная эпилепсия» для описания синдрома, включающего пароксизмальную потливость, покраснение, гипертензию, слезотечение, озноб и дыхательные нарушения у больных с опухолью отверстия Монро. Это состояние не является эпилепсией, а фактически отражает периодическую гипоталамическую дисфункцию, вызывающую своеобразные «пароксизмальные симпатические атаки».

Подобным состоянием является синдром Шапиро, характеризующийся эпизодическим гипергидрозом с гипотермией и часто связанный с агенезией мозолистого тела и другими структурными аномалиями срединных образований головного мозга1.

Повышенное потоотделение может проявляться и локально, как, например, повышенное потоотделение в области ладоней, подошв, подмышечных ямок или лба во время тревоги, возбуждения, злости или страха. Как мы уже говорили выше, в норме эта реакция обусловлена генерализованной стрессогенной активацией симпатической нервной системы, но оно может возникать и в условиях, не вызывающих избыточного потоотделения у большинства людей. Таковым, например, является повышенное потоотделение при диабетической нейропатии, опоясывающем герпесе в области лица, инвазии шейных симпатических ганглиев, травме или заболевании ЦНС или травме околоушной железы (синдром Фрея).

При синдроме Фрея разрушение аурикулотемпорального нерва с последующей неадекватной регенерацией околоушных парасимпатических волокон в симпатические волокна, иннервирующие потовые железы кожи на участке, где произошло повреждение, неправильно расположенные парасимпатические волокна, в норме вызывающие слюноотделение в качестве вкусовой реакции, начинают активировать симпатические волокна, вызывающие патологическое покраснение и потливость части щеки3.

 

Гипогидроз

Гипогидроз и его крайнее проявление ангидроз являются патологическим состоянием, характеризующимся нарушением способности к физиологическому потоотделению.

Чаще всего гипогидроз обусловлен патологией кожи. В этом случае он обычно носит очаговый характер, а причиной его является локальное повреждение кожи (травма, инфекция, воспаление) или атрофия желез в результате системного ревматического заболевания (например, синдром Шегрена, системная красная волчанка, системная склеродермия).  

Однако поражения кожи могут также быть и частью врожденной патологии. Так, мутация гена ED-1, кодирующего эктодисплазин, обуславливает сцепленную с Х-хромосомой ангидротическую эктодермальную дисплазию, которая характеризуется нарушением морфогенеза потовых желез, волос и зубов1.

Сюда же относится и мутация гена ITPR2, который кодирует кальциевый канал, что приводит к ангидрозу, полному отсутствию потоотделения.

Гипогидроз может быть вызван приемом лекарственных препаратов, особенно с антихолинергическим действием. Его развитие при использовании топирамата объясняется угнетением карбоангидразы потовых желез. А вот передозировка барбитуратов, метадона, диазепама или  отравление угарным газом, амитриптилином или клоназепамом приводит к образованию пузырей на коже, что заканчивается гипогидрозом вследствие некроза потовых желез.

Одной из частых причин гипогидроза является поражение нервной системы.

Так, генерализированный ангидроз является частым проявлением мультисистемной атрофии; генерализированные или локальные варианты ангидроза могут наблюдаться при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и палидо-понто-нигральной дегенерации. При таких нарушениях сохраненная возможность потоотделения в области лица считается компенсаторной реакцией.

У больных с рассеянным склерозом часто поражаются центральные тракты терморегуляции, также  после инсульта или травмы спинного мозга возможен гипогидроз части тела.

Периферическая нервная система, угасая с возрастом, влечет за собой и угасание терморегуляторной функции организма, которая и так находится под влиянием изменений эндокринной регуляции, поэтому неудивительно, что поражения этой части нервной системы могут вызывать гипогидроз как патологическое проявление2.

Если у человека имеется какое-либо заболевание периферической нервной системы, то при физнагрузке или при воздействии повышенной температуры окружающей среды у него будут проявляться симптомы сниженной толерантности к тепловому воздействию: учащенное сердцебиение, слабость, головокружение, покраснение кожи, затруднение дыхания.

Отдельно стоит периферическая нейропатия (например, при сахарном диабете), при которой часто определяется дистальный ангидроз. Знаменитые «перчатки» и «носки» при этой патологии являются наиболее классическим проявлением гипогидроза у этой категории больных, хотя возможно достижение и полного ангидроза туловища.

При некоторых аутоиммунных нейропатиях избирательно поражаются вегетативные нейроны. Тогда у пациента могут развиться первичный синдром Шегрена, ангидроз, ортостатическая гипотензия, патологические зрачковые реакции, а также снижение перистальтики ЖКТ и нарушения функции мочевого пузыря. Часто подострые вегетативные нейропатии с ангидрозом являются симптомами разнообразных видов рака.

Также ангидроз сопровождает и некоторые наследственные поражения нервной системы –  например, последствия мутации гена NTRK1, кодирующего рецептор 1-го типа нейротрофической тирозинкиназы.

 

В следующей статье мы расскажем об общих принципах диагностики и борьбы с гипер- и гипогидрозом, а также о неприятном запахе, часто сопровождающем гипергидроз.

Примечания

Количество просмотров: 13.
Добавить комментарий