Патологические механизмы тревожности
В физиологическом состоянии тревога обеспечивает защиту человека от возможной опасности, но в ряде случаев эта физиологическая реакция принимает патологические формы, объединяемые под общим названием «тревожные расстройства», и существенно ухудшает качество жизни. На «Зимней школе НЭПиКа-2025» прозвучал доклад профессора О.С. Чабана, посвященный механизмам возникновения и особенностям патологической тревоги, основные тезисы которого мы приведем в нашей статье вместе с данными последних западных исследований на эту тему1.
Что такое тревожные расстройства
Тревожные расстройства представляют собой группу психических состояний, характеризующихся чрезмерным и устойчивым чувством тревоги, страха или беспокойства, которые часто не соответствуют реальной угрозе или ситуации. Эти состояния могут существенно нарушать повседневную жизнь человека, влияя на ее социальные, профессиональные и личные аспекты. Особенностью этих патологических проявлений тревоги является сочетание физиологических (учащенное сердцебиение, потливость, дрожь, ощущение удушья, головокружение), психологических (навязчивые мысли, чрезмерное беспокойство, трудности с концентрацией, чувство надвигающейся опасности) и поведенческих (избегание ситуаций, вызывающих тревогу, или компульсивные действия для снижения напряжения) проявлений, а также интенсивность и длительность симптоматики, ее влияние на функционирование человека2.
Согласно международным системам классификации, таким как DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition) от Американской психиатрической ассоциации и ICD-11 (International Classification of Diseases, 11th Revision) от ВОЗ3, тревожные расстройства делятся на:
- Генерализованное тревожное расстройство (GAD). Хроническое, чрезмерно выраженное беспокойство о множестве повседневных событий или проблем, сопровождаемое физическими симптомами (напряжение, усталость, раздражительность).
- Паническое расстройство. Повторяющиеся неожиданные панические атаки (внезапные приступы сильного страха с физическими симптомами, такими как учащенное сердцебиение или одышка), часто сопровождаемые страхом будущих атак.
- Социальное тревожное расстройство (социальная фобия, социофобия). Интенсивный страх перед социальными ситуациями, связанный с боязнью осуждения, унижения или неловкости.
- Специфические фобии. Иррациональный страх перед конкретными объектами или ситуациями (например, высота, пауки, грязь на теле), приводящий к избеганию. Каждая фобия имеет свое название (акрофобия, арахнофобия, аутомизофобия и т.д.).
- Агорафобия. Страх оказаться в ситуациях, из которых сложно сбежать или получить помощь (например, нахождение в толпе или общественном транспорте). Часто сопровождается паническим расстройством.
- Обсессивно-компульсивное расстройство (OCD). Характеризуется навязчивыми мыслями (обсессиями) и/или повторяющимися действиями (компульсиями). В DSM-5 выделено в отдельную категорию, но его традиционно связывают с тревожными состояниями.
- Посттравматическое стрессовое расстройство (PTSD).Тревога, вызванная переживанием травматического события, с симптомами вроде флэшбеков, ночных кошмаров и гипервозбудимости. В DSM-5 также рассматривается отдельно, но имеет тревожный компонент.
- Тревожное расстройство, вызванное разлукой (Separation Anxiety Disorder).Чрезмерный страх разлуки с близкими людьми или домом, чаще встречается у детей, но может сохраняться и у взрослых.
Распространенность тревожных расстройств в мире достаточно высока. По данным ВОЗ, по состоянию на 2015 год около 3,6% населения мира (примерно 264 миллиона человек) страдают тем или иным из тревожных расстройств. Так, в США, согласно отчету National Institute of Mental Health (NIMH) за 2023 год, тревожные расстройства ежегодно затрагивают около 19,1% взрослого населения. Среди них:
- Генерализованное тревожное расстройство: 2,7%.
- Паническое расстройство: 2–3%.
- Социальная фобия: 7%.
- Специфические фобии: 8–12%.
В ЕС годовые показатели распространенности тревожных расстройств составляют около 6,4% (для взрослого населения)4.
Также для этой группы патологий характерны половые и возрастные особенности. Женщины во всем мире страдают от тревожных расстройств примерно в два раза чаще мужчин, а их старт часто наблюдается в детстве или подростковом возрасте. Пик распространенности приходится на 20–40 лет.
Физиология нейронных сетей
Прежде чем рассматривать патологические процессы, происходящие в мозге людей, страдающих тревожными расстройствами, необходимо упомянуть, что у человека имеется около миллиарда нейронов, каждый из которых имеет от 5 до 10 тыс. синаптических связей с другими нейронами. Суммарно вся эта структура называется нейронной сетью.
Нейронная сеть, в свою очередь, по функционально-структурному признаку делится на нейронные цепи (группы нейронов, более плотно связанные между собой для обработки информации, обеспечения когнитивных процессов, восприятия и поведения) и определенные «подсети», которые нейронные цепи образуют между собой. Последнее, а также изучение того, насколько долго эти подсети могут сохраняться и как быстро формируются, особенно важно для понимания механизмов перехода физиологической тревоги в патологические тревожные расстройства.
Примером нейронной сети, «сложенной» из нейронных цепей, может служить, например, сеть пассивного режима работы мозга (DMN) или зрительная кора.
Каждый нейрон – это информационный узел, который принимает сигналы, обрабатывает их и передает дальше. Он может образовывать тысячи синапсов, и, соответственно, сформировать обширные сети. Синапсы пластичны, то есть их сила (важность) может изменяться в зависимости от активности (т.н. «синаптическая пластичность»). Сила связи зависит от того, как оценивает поступающий сигнал нейрон и его «рабочая группа»: важен он или нет, и стоит ли его предавать дальше.
Нейронная сеть работает следующим образом.
Допустим, мы учим нейронную сеть распознать кошек на фото. Входным сигналом являются пиксели фотографии, которые подаются зрительным анализатором (глаза) на последовательные слои/цепи нейронов. Каждый из слоев проводит определенную специфическую оценку различных элементов объекта на фото, сравнивая их с уже имеющимися в головном мозге образцами (форма ушей, наличие и длина хвоста, текстура шерсти, разрез глаз). Когда мозг собирает и анализирует всю эту информацию, запускается целый ряд нейронных сетей, делающих свои выводы, после чего начинается обобщение признаков, и, в конце концов, финальная обрабатывающая сеть, объединяющая все поступившие выводы, делает одно большое обобщение – «на фотографии кот»/ «на фотографии не кот».
Нейронная патофизиология тревоги
Однако иногда вместо условного вывода «это кот» («и это безопасно») нейронная сеть делает условный вывод «это тигр» («и это опасно»).
Происходит это оттого, что первыми при обработке зрительной информации включаются структуры первой линии выживания – онтогенетически самые мощные и быстрые по формированию нейронные сети, которые оценивают опасность увиденного. Эти структуры одновременно являются генераторами страха или, наоборот, счастья, эмоциональной памяти, которые обращаются к нашему предыдущему опыту. Если мы постоянно возбуждаем именно эти зоны, происходит их активация, и нейроны начинают находиться в состоянии постоянного возбуждения.
Тревога активирует в мозге человека в частности, миндалевидное тело (амигдала), являющееся ключевой структурой мозга, отвечающей за обработку эмоций (особенно страха и тревоги). При наличии тревожных расстройств этот участок становится сверхактивным, в результате чего человек чаще воспринимает обычные события как опасные. Эта гиперактивность также способствует созданию отрицательных эмоциональных воспоминаний.
Префронтальная кора мозга также активируется и быстро взаимодействует с миндалевидным телом, а впоследствии – с гиппокампом. Префронтальная кора отвечает за контроль импульсов, осмысление, торможение, логику, включение, принятие решений, отвержение происходящего, отрицание, игнорирование, то есть все варианты работы с чрезмерным возбуждением. Все процессы, запущенные миндалевидным телом, префронтальная кора пытается либо рационализировать и перевести в состояние покоя, либо же педалировать, возвратив в лимбические структуры мозга.
При тревожных состояниях связь между префронтальной корой и миндалевидным телом слабеет, что приводит к снижению контроля над эмоциями и гиперактивности миндалевидного тела, которое посылает интенсивные сигналы страха и тревоги. Префронтальная кора не может нормально проработать сигналы от миндалевидного тела, параллельно начинается интенсивное взаимодействие между миндалевидным телом и гиппокампом (рациональное мышление при этом не включается). Человеку в такой ситуации сложно взвешенно оценивать ситуацию, он находится под мощным влиянием эмоций.
Также в формировании патологической тревоги участвует, как уже можно понять, и гиппокамп. Эта часть мозга отвечает за формирование воспоминаний и обработку контекста ситуаций. Ситуация может быть расценена человеком как сверхопасная, и гиппокамп это «запомнит». Хронический стресс и тревога обуславливают чрезмерную активацию гиппокампа и могут даже вызвать физическое уменьшение его размеров, что негативно влияет на память и способность распознавать опасные ситуации. Сама же активность гиппокампа заставляет человека больше сосредотачиваться на отрицательных аспектах воспоминаний.
Во время стресса гиппокамп быстро начинает взаимодействовать с миндалевидным телом, провоцирует нейроэндокринные изменения – так, например, резко возрастает уровень кортизола, который активирует всю ЦНС и уменьшает нейропластичность, из-за чего тормозится формирование новых связей между нейронами и возбуждаются те нейроны, которые получают более сильный импульс от соседей. А самым сильными импульсами являются тревога и страх.
В следующей части нашей статьи мы расскажем о влиянии голубого пятна, сети пассивного режима работы мозга и основных нейротрансмиттерах, «помогающих» обычной, физиологической тревожности приобрести патологические черты.
