Немного о психозе
Распространенность психозов в мире в целом низка.
Так, согласно данным Национального института психического здоровья (NIMH) и эпидемиологических исследований типа National Comorbidity Survey, в США, если считать вместе с шизофренией, психозы затрагивают около 0,5–1% населения. Ежегодно психотические симптомы (например, единичные эпизоды) могут испытывать до 3% населения, особенно в молодом возрасте (18–24 года).
Подобные данные приводит и British Psychiatric Morbidity Survey для Европы: распространенность эндогенных психозов (например, шизофрения, шизоаффективное расстройство) составляет около 0,4–1%. Эпизодические психотические симптомы, включая реактивные и вызванные внешними факторами состояния, испытывает в течение жизни 3–5% населения.
Однако одновременно считается, что от 12 до 23% людей хотя бы раз в жизни испытывали нечто похожее на психоз, переживали этот эпизод и никогда больше не имели подобного опыта1.
Так как же заподозрить, что с вами или с вашим близким человеком что-то не так, отличить психоз от других заболеваний и оказать помощь?
Первая часть нашего микро-гайда будет посвящена современной теории возникновения психозов и изменениям, происходящим в мозге больного человека.
Что такое психоз
Психоз – это состояние разума, при котором прежде всего нарушается контакт/восприятие реальности. Это, в свою очередь, сопровождается другими симптомокомплексами – например, появлением неадекватных аффективных реакций, нарушением критического отношения к себе и миру, нарушением способности к продуктивному общению с людьми. Психоз не является самостоятельным заболеванием, он есть, скорее, комплексным состоянием, которым могут сопровождаться другие различные психические и соматические расстройства.
В психиатрии принято делить эти патологии на те, при которых психоз первичен (то есть заболевания, при которых психоз является ключевым симптомом, основой болезни) и вторичные, при которых он сопровождает основное заболевание, являясь его не главным проявлением.
Так, к первичным случаям психоза относятся шизофрения, шизоаффективное расстройство, острое полиморфное психотическое расстройство (ОППР), расстройства психики, возникшие из-за употребления психоактивных веществ, расстройства шизофренического спектра.
Список вторичных во много раз длиннее. В первую очередь это пограничное расстройство личности, энцефалопатии различного генеза (уремическая, печеночная), сифилис, энцефалиты (герпесный, боррелиозный, аутоиммунный), опухоли головного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта – Якоба, различные виды деменций, депрессия с психотическими признаками (депрессивный психоз), эпилепсия (в особенности – височная лимбическая эпилепсия), GM2-ганглиозидоз, болезнь Гентингтона, идиопатическая кальцификация базальных ганглиев (синдром Фара), метахромовая энцефалопатия, рассеянный склероз, нейрональный цероидный липофусциноз, болезнь Паркинсона, которую лечат дофаминергическими препаратами, посттравматическая энцефалопатия, инсульт, наркотическая интоксикация, поражения среднего мозга и даже... дефицит витамина В12.
Медикаментозными причинами психоза могут выступать антидепрессанты и противосудорожные средства, противопаркинсонические лекарства типа леводопы, барбитураты и бензодиазепины, седативные и снотворные, анаболические стероиды и кортикостероиды, анальгетики типа индометацина или меперидина, антихолинергические препараты, противомалярийные типа хлорохина, противовирусные и сердечно-сосудистые средства (особенно антиаритмики), интерфероны, любимый многими димедрол.
Отдельной и огромной причиной психоза является алкоголь, особенно его абстинентные синдромы.
Также способны вызвать психоз и отравления – угарным газом, органофосфатами, тяжелыми металлами (мышьяк, марганец, ртуть, таллий), при вдыхании паров бензина, толуола, бутана.
Из наркотиков пальму первенства стабильно держат галлюциногены типа LSD, фенциклидина, кетамина и грибов, каннабиноиды, особенно синтетические, а так же кокаин, экстази, амфетамин и ему подобные.
Продуктивная и негативная симптоматика психоза
Симптоматику психоза приятно делить на продуктивную (позитивную, положительную) и негативную (отрицательную).
Продуктивная симптоматика – это ситуация, когда у человека появляется то, чего до сих пор не было: бред, галлюцинации, искажения или избыточность в речи или коммуникации, ажитация и тому подобное. Эти симптомы характеризуются избыточной активностью психики и являются ведущими признаками психоза.
Негативная же симптоматика связана с дефицитом психических функций и может быть описана, как ухудшение или исчезновение того, что было присуще человеку до сих пор. Примерами могут служить уплощение эмоций, малоконтактность, социальная пассивность. Некоторые психиатры шутят, что для определения негативной симптоматики психоза достаточно взять любую сферу деятельности/проявление жизни человека и поставить перед ней греческую отрицательную приставку «а-» или «ан-» («без-»). Так, счастье (гедонизм) превращается в неспособность испытывать счастье (ангедонию), логос (язык) в обеднение речевой продукции (алогию), и тому подобное.
Почему возникает психоз
Современные взгляды на биохимию психоза включают в себя дофаминовую теорию шизофрении и связанную с ней теорию нарушения обмена глутамата.
Дофаминовая гипотеза предполагает, что дисрегуляция дофаминергической системы играет центральную роль в развитии шизофрении. Классическая версия гипотезы, предложенная в 1970-х годах, связывала симптомы шизофрении с гиперактивностью дофамина в мезолимбическом пути, что хорошо объясняло позитивные симптомы (галлюцинации, бред), но плохо – негативные проявления. Современная версия теории уточняет, что гиперфункция дофамина в подкорковых областях (например, стриатуме) сочетается с гипофункцией в префронтальной коре, что связано с негативными симптомами и когнитивными нарушениями.
Причиной избытка дофаминовых нарушений в классической теории называли состояние своеобразного стресс-диатеза, то есть биологического риска, когда человек наследовал один или несколько способствующих развитию заболевания механизмов: избыток продукции дофамина, нарушения его распада, слишком активные или чувствительные рецепторы D2 и т.д., – которые изменяли метаболизм дофамина. Под влиянием стресса происходила окончательная дисрегуляция всей системы.
Однако такой односторонний подход не давал ответа, почему лечение пациентов антипсихотиками, блокирующими дофаминовые рецепторы D2 (галоперидол и другие), не приводило к однозначно позитивному результату. Эти препараты успешно убирали бред и галлюцинации, но не могли справиться с апатией и когнитивными нарушениями. Кроме того, гетерогенность заболевания указывала на вовлеченность других нейротрансмиттерных систем2.
В итоге ученые предположили, что в патогенезе шизофрении и ее симптомов лежит еще несколько дополнительных и/или альтернативных механизмов, один из которых обнаружили довольно быстро – это было нарушение обмена глутамата.
Глутаматная гипотеза основана на наблюдении, что антагонисты NMDA-рецепторов фенциклидин и кетамин вызывают весь спектр симптомов шизофрении у здоровых людей, а у шизофреников – усугубляют клиническую картину. При этом препараты, усиливающие глутаматную передачу (например, глицин), оказывают умеренный позитивный эффект на негативные симптомы и когнитивные нарушения. Гипотеза предполагает, что основанием для нарушений является дисфункция глутаматергической системы, особенно гипофункция NMDA-рецепторов (N-метил-D-аспартат).
Господствующая на данный момент теория гласит, что патология формируется из-за снижения функции NMDA-рецепторов из-за аномалии формирования глутаматных NMDA-синапсов в процессе нейрогенеза3.
В следующей части нашей статьи мы немного более подробно разберем глутаматную теорию развития шизофрении, расскажем о проявлениях психоза и о том, что делать, если ваш близкий демонстрирует подобную симптоматику.
Примечания
- 1. A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology
- 2. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis
- 3. Stahl's Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications
