Как жить с нейродермитом
Атопический дерматит – заболевание, к сожалению, многим хорошо известное. Имеющий массу синонимов (в одних странах, где принята немецкая терминология, его называют нейродермитом, в других – атопической экземой, в третьих – нейродерматитом или эндогенной экземой), он возникает у людей, уже имеющих аллергическую патологию у себя или у членов своих семей – бронхиальной астмой, аллергическим риноконъюнктивитом и тому подобными, – и отличается хроническим течением с рецидивами и нередким присоединением вторичной инфекции.
Крайне неприятной особенностью этого заболевания является то, что основные его жертвы – дети (нейродермитом страдает до 20% детей и лишь 2–8% взрослых). Это обуславливает очень осторожный подход к лечению и заставляет из раза в раз пересматривать дерматологические рекомендации в поисках одновременно более щадящей и более эффективной терапии.
Семейный анамнез очень важен для постановки диагноза атопического дерматита – так, это заболевание разовьется у 80% монозиготных близнецов и у 20% гетерозиготных.
Так, например, на недавно закончившемся Европейском дерматологическом форуме были представлены новые рекомендации1, общими положениями которых мы и поделимся в этой статье.
Атопия – общая и местная
Нейродермит – болезнь не только кожи, но и всего организма. Помимо того, что очень часто он является предвестником развития других атопических заболеваний – уже упомянутой выше бронхиальной астмы, аллергического риноконъюнктивита и пищевой аллергии, – нейродермит представляет собой своеобразный айсберг, когда снаружи, доступными для обзора оказываются кожные воспалительные проявления, а под ними лежит толстый пласт их основы – многочисленные аллергические реакции, так называемое нарушение аллергического статуса.
Именно поэтому характерные лабораторные биомаркеры для атопического дерматита отсутствуют, и для диагностики его во всем мире до сих пор используются классические критерии Ханифина и Райка (три из больших: зуд, типичная локализация и морфология, аллергические реакции у пациента или у его ближайших родственников, хроническое рецидивирующее течение плюс три из так называемых «малых» критериев).
Проблемой является также и то, что наиболее характерный признак нейродермита – повышение уровня общих или аллерген-специфических иммуноглобулинов класса Е (IgE) в сыворотке крови или выявления IgE-опосредованной сенсибилизации при выполнении кожных тестов – определяется далеко не у всех больных, что определяет разный подход к этим двум группам пациентов.
Также важно и то, что атопический дерматит имеет выраженный психосоматический компонент, который пациент и врач воспринимают по-разному. Поэтому для оценки степени тяжести заболевания применяют как шкалы критериев «с докторской стороны», так и рассчитанные на пациента.
Например, так называемая SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis, Шкала атопического дерматита) имеет свой пациентский аналог PO-SCORAD (Тhe Patient-oriented SCORAD, пациент-ориентированная Шкала атопического дерматита), а EASI (Тhe Eczema Area and Severity Score), которая оценивает лишь объективные признаки видимых поражений, дополняется POEM (Тhe Patient-Oriented Eczema Measures for Eczema), которая оценивает лишь субъективные признаки и используется для оценки пациентом своего состояния в клинических исследованиях.
На данный момент принято выделять два типа атопического дерматита – экзогенный (у пациентов, в крови которых обнаруживаются IgE) и эндогенный (пациенты с атопией. но без повышения IgE в крови).
Так что же происходит с кожей при нейродермите?
Поражение при атопическом дерматите связано с запуском целого каскада нарушений: у пациентов увеличивается продукция иммуноглобулинов класса Е («аллергических») и медиаторов воспаления; вследствие аномального метаболизма кожных липидов, а также нарушения образования структурного белка эпителия филаггрина и ингибиторов протеаз кожа становится сухой, то есть страдает ее главная, барьерная функция. Последний фактор приводит к размножению на поверхности эпителия микроорганизмов наподобие золотистого стафилококка или дрожжевых грибов рода малассезия (основного возбудителя перхоти) и создает угрозу развития более серьезных инфекций.
Современные подходы к лечению атопического дерматита
Подходы к лечению атопического дерматита напрямую зависят от степени тяжести его лечения. На данный момент план терапевтического вмешательства включает в себя следующие основные пункты:
1. Избегание контакта с индивидуальными триггерными (запускающими) факторами.
2. Применение эмолентов (увлажняющих и смягчающих средств, способствующих репарации кожи).
3. Диета.
4. Противовоспалительная и антибактериальная терапия (при необходимости).
Мы не будем рассматривать сейчас вопросы лечения тяжелого течения атопического дерматита, требующие госпитализации, системной иммуносупрессии и применения антибиотиков (в случае присоединения вторичной инфекции), – заниматься ими должен врач-специалист и самолечение тут неуместно. Остановимся подробнее на базисной, догоспитальной терапии и особенностях ведения больного в период между обострениям, от правильности поведения в который напрямую зависит, как часто и насколько тяжело будут протекать обострения у пациента.
Триггеры и что с ними делать
Определение факторов, которые запускают аллергическую реакцию, лежащую в основе атопического дерматита (так называемых триггеров), крайне важно для успешного лечения этого заболевания, поскольку эти факторы сугубо индивидуальны для каждого конкретного пациента. Избегание контактов с ними дает возможность продлить фазу ремиссии или вовсе избавиться от симптомов.
Все триггеры можно разделить на специфические и неспецифические.
Неспецифические триггеры
Множество физических (шерсть), химических (кислоты, отбеливатели, растворители, вода) или биологических (аллергены, микроорганизмы) факторов окружающей среды у пациентов с нейродермитом могут вызывать раздражение кожи и приводить к обострениям дерматита.
Негативно влияют на развитие и обострение атопического дерматита табачный дым, летучие органические соединения (наподобие формальдегида, выделяющегося, например, мебелью из ДСП или МДФ) в помещениях и выхлопные газы автомобилей, поэтому самые свежие рекомендации по профилактике развития и обострения атопического дерматита включают в себя стратегию по предотвращению контакта детей с табачным дымом и выхлопными газами.
Однако особенности влияния табачного дыма остается до конца не выясненными. С одной стороны, экспериментально доказано, что влияние его на родителей детей с атопией связано со значительным повышением риска развития атопического дерматита у этих детей, а распространенность курения достоверно выше среди пациентов с его тяжелым течением, с другой – все же остается неясной направленность связи между курением и тяжестью дерматита у самих пациентов: или курение является провокационным фактором для развития атопического дерматита, или атопический дерматит приводит к развитию вредной привычки.
Специфические триггеры
Аэроаллергены
Аэроаллергены могут вызвать атопические поражения кожи у сенсибилизированных пациентов с атопическим дерматитом, что объясняется повышенной проницаемостью кожи для ингаляционных аллергенов у пациентов с дефектами кожного барьера.
1. Клещи домашней пыли
Многие из воздушных аллергенов связаны с клещами домашней пыли видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae. Установлено, что ферментативная активность основных клещевых аллергенов разрушает соединения эпителиальных клеток слизистой оболочки бронхов – точно так же она нарушает и эпителиальный барьер кожи.
Клещи домашней пыли живут в сложной экосистеме, созданной определенной влажностью воздуха, температурой и наличием органического материала. Они постоянно сосуществуют с людьми и чаще всего находятся в пыли в матрасах или на полу спальни.
Обычные чистящие средства лишь незначительно уменьшают количество клещевых аллергенов – как осевших на поверхностях, так и находящихся в воздухе во взвешенном состоянии. Использование постельного белья защищает людей от клещей домашней пыли в матрасах. Существуют также устойчивые к клещам пижамы (так называемый «комбинезон для экземы»).
Однако возможно, что настолько радикальные меры по избеганию пылевых клещей совершенно не обязательны: последний мета-анализ не подтвердил пользу стратегии избегания клещей домашней пыли у пациентов с уже существующим атопическим дерматитом, – поэтому последние международные рекомендации не настаивают на их исполнении. В то же время, программы реабилитации в условиях среды, где клещи отсутствуют (например, в условиях альпийского климата), продемонстрировали значительное и длительное улучшение состояния пациентов.
2. Пыльца растений
Пыльца также способна вызвать обострение атопического дерматита. В рамках одного из исследований было доказано, что пребывание в испытательной камере пациентов с сенсибилизацией к пыльце трав привело к обострению атопического дерматита зимой.
В наших условиях достаточно трудно избегать контакта с пыльцой – это можно достичь, лишь используя кондиционер с пыльцевыми фильтрами, – но чем выше над уровнем моря, тем меньше концентрация пыльцы в окружающей среде.
3. Эпидермальные аллергены
Многие пациенты с нейродермитом знают, что контакт с животными может привести к ухудшению их состояния. Раньше под запретом были все домашние животные, теперь же доказано, что фактором риска является эпителий кошек, поэтому ограничение контакта касается именно их.
Нет доказательств того, что контакт с собаками повышает риск развития атопического дерматита у детей. Более того, последние исследования показывают, что он может быть даже благоприятен (вероятно, из-за влияния непатогенных микробов). Влияние непатогенных микробов увеличивается, когда собаки живут в одном доме с пациентом, это может иметь защитный эффект с точки зрения первичной профилактики и иммунной регуляции. Однако в случае уже развившегося атопического дерматита с имеющимися поражениями кожи существует риск развития бактериальной суперинфекции в случае тесного контакта животного с пациентом. Золотистый стафилококк, который колонизирует участки кожи, пораженные дерматитом, продуцирует внеклеточные протеазы, разрушающие кожный барьер – таким образом облегчается проникновение аллергенов и специфическая сенсибилизация.
Если пациент сенсибилизирован к эпидермальным аллергенам какого-то домашнего животного и у него проявляются симптомы после контакта с ним, эти контакты должны быть прекращены.
Вакцинация
Долгое время среди пациентов и медиков существовало ошибочное мнение о возможности ухудшения состояния при проведении вакцинации. Однако современные медико-статистические данные доказали, что плановые прививки у грудничков и детей ясельного возраста не влияют на развитие нейродермита или других атопических заболеваний.
Сейчас считается, что детей с диагнозом атопического дерматита, точно так же, как и остальных, следует вакцинировать в соответствии с национальным календарем вакцинации. Во время обострения заболевания рекомендуется сначала провести курс местной терапии при помощи глюкокортикостероидов, а потом уже – вакцинировать ребенка. Пациенты, находящиеся на иммуносупрессивной терапии препаратами типа циклоспорина, должны проконсультироваться со специалистом перед проведением вакцинации живыми вакцинами.
Единственным исключением из описанного выше правила является внутрикожное введение аттенуированной живой вакцины против натуральной оспы, которая противопоказана пациентам с атопическим дерматитом из-за риска развития угрожающей жизни поствакцинальной экземы. Альтернативой у таких пациентов считается введение значительно ослабленной вакцины MVA.
Контактные аллергены
Во избежание первичного раздражения кожи пациентам с атопическим дерматитом рекомендуется носить одежду из гладких на ощупь тканей и избегать тканей типа шерсти или из грубоволокнистых тканей. Также следует избегать слишком плотной одежды, так как она перегревает организм, что ведет к излишнему увлажнению кожи и, следовательно, к мокнутию и раздражению.
К группе контактных аллергенов принадлежат и эмульгаторы, ароматизаторы и консерванты, которые является основной причиной контактной аллергии на косметические средства. Если с помощью классических патч-тестов было обнаружено аллергическую реакцию IV типа на ингредиенты эмолентов, следует избегать их. Это же касается и других контактных аллергенов, которые уже являются значимыми для пациента.
О том, как лечить атопический дерматит, если он уже возник - в следующей статье.
